Secuestro epifisario bilateral agudo de cabeza femoral como complicación de síndrome compartimental de cadera en un neonato con trombocitopenia inmunitaria post-vacunal: revisión sistemática exploratoria y propuesta fisiopatológica
DOI:
https://doi.org/10.70577/b8fnw754Palabras clave:
trombocitopenia inmunitaria; vacunación; síndrome compartimental; epifisiólisis; cadera neonatal; complicaciones hemorrágicasResumen
Introducción: La trombocitopenia inmunitaria (PTI) post-vacunal en neonatos es una entidad reconocida, aunque infrecuente (Ronchi et al., 1998). Su asociación con complicaciones hemorrágicas graves, como el síndrome compartimental de cadera y el subsiguiente secuestro epifisario femoral, no ha sido descrita en la literatura indexada. Objetivo: Revisar sistemáticamente la evidencia disponible sobre cada uno de los eslabones de esta posible cadena causal y proponer una hipótesis fisiopatológica que explique su interrelación. Métodos: Revisión sistemática exploratoria siguiendo las directrices PRISMA 2020 (Page et al., 2021). Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed/MEDLINE, Europe PMC y Scopus (enero de 1980 a octubre de 2026). Se incluyeron reportes de caso, series de casos y revisiones sobre PTI neonatal post-vacunal, síndrome compartimental pediátrico y epifisiólisis proximal femoral neonatal. La calidad metodológica se evaluó mediante la herramienta JBI. Resultados: Se identificaron 47 registros, de los cuales 12 fueron evaluados a texto completo y 8 cumplieron los criterios de elegibilidad. Se documentaron casos de PTI tras vacunación con hepatitis B en lactantes (Ronchi et al., 1998), series clásicas de epifisiólisis proximal femoral neonatal con manejo conservador y resultados favorables (Ogden et al., 1984), y casos de síndrome compartimental en niños secundario a tracción cutánea o canalización femoral (Janzing et al., 1996; Selby & Doyle, 1995). Hipótesis propuesta: Se postula que la PTI post-vacunal podría desencadenar un sangrado intraarticular o intramuscular en la cadera neonatal, elevando la presión intracompartimental y comprometiendo la vascularización epifisaria. La isquemia resultante podría debilitar la fisis y predisponer a un deslizamiento o secuestro epifisario bilateral agudo. Conclusiones: La cadena causal propuesta es fisiopatológicamente plausible pero no está demostrada. Se requiere la publicación de casos clínicos detallados y estudios prospectivos para validar o refutar esta hipótesis.
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Referencias
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